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フアイアはグルココルチコイド受容体αのアップレギュレーションを通じて急性リンパ性白血病細胞におけるデキサメタゾン誘導の致死性を増強する

フアイアはグルココルチコイド受容体αのアップレギュレーションを通じて急性リンパ性白血病細胞におけるデキサメタゾン誘導の致死性を増強する

論文情報

発行年: 2020年
掲載ジャーナル: Medical Science Monitor
DOI: 10.12659/MSM.921649
試験対象(疾患): 急性リンパ性白血病細胞(JurkatおよびNalm-6細胞)
試験対象動物: 該当なし(細胞実験のみ)

概要

本研究では、伝統的な中国医学であるフアイア(HQH)が、急性リンパ性白血病(ALL)細胞においてデキサメタゾン(DEX)の効果を増強するかを検討しました。HQHはグルココルチコイド受容体α(GRα)の発現を増加させ、MEK/ERK経路を抑制することで、ALL細胞のアポトーシスを促進することが示されました。

要約

①問題提起
ALL治療におけるグルココルチコイド抵抗性の克服。

②必要性
グルココルチコイド抵抗性はALL治療の失敗要因であり、新たな治療法の開発が必要。

③方法
HQHとDEXを組み合わせてALL細胞を処理し、細胞生存率、アポトーシス、関連タンパク質の発現を評価。

④結論
HQHはGRαの発現を増加させ、MEK/ERK経路を抑制することで、DEXの効果を増強し、ALL細胞のアポトーシスを促進。

⑤便益
HQHはALL患者の治療において、グルココルチコイド抵抗性の克服に寄与する可能性。

解説

⑤ 解説
急性リンパ性白血病(ALL)は、小児に多く見られる血液のがんであり、治療にはグルココルチコイドが重要な役割を果たします。しかし、一部の患者ではこれらの薬に対する抵抗性が生じ、治療効果が減少します。本研究では、伝統的な中国医学の一つであるフアイア(HQH)が、デキサメタゾン(DEX)という薬の効果を高めるかを調査しました。実験の結果、HQHはALL細胞において、GRαというタンパク質の量を増やし、MEK/ERKという経路を抑えることで、細胞の自滅(アポトーシス)を促進することがわかりました。これにより、HQHはALL治療において、薬の効果を高める補助的な役割を果たす可能性があります。

関連する試験画像

Figure 1
Figure 2
Figure 3
Figure 4
Figure 5
Figure 6
Figure 7
Figure 8

参照論文リンク

PubMed(要約) 
Europe PMC(全文) 
MedSciMonit(全文)
PubMedCentral(全文)

(こちらはOpen Accessのため、元文献が上記リンクより閲覧可能です)
※正確な論文の解釈をするためにも原文を読むことをお勧めいたします。

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