フアイアはCircCLASP1/PKR/eIF2αシグナル経路を介してトリプルネガティブ乳癌に免疫原性細胞死を誘導する
- access_time
フアイアはCircCLASP1/PKR/eIF2αシグナル経路を介してトリプルネガティブ乳癌に免疫原性細胞死を誘導する
論文情報
発行年: 2022年
掲載ジャーナル: Frontiers in Cell and Developmental Biology
DOI: 10.3389/fcell.2022.913824
試験対象(疾患): トリプルネガティブ乳癌(TNBC)
試験対象動物: マウス
概要
フアイア(Huaier)は、トリプルネガティブ乳癌(TNBC)細胞において免疫原性細胞死(ICD)を誘導し、腫瘍の成長を抑制することが本研究で明らかになりました。CircCLASP1/PKR/eIF2α経路を介して小胞体ストレスを誘発し、抗腫瘍免疫応答を促進することで、腫瘍浸潤リンパ球(TIL)の増加や腫瘍成長の抑制が示されました。フアイアはTNBC治療の新たな選択肢として期待されます。
要約
①問題提起
TNBC治療には新たな効果的な治療法が必要である。
②必要性
TNBCは予後が悪く、治療選択肢が限られている。
③方法
フアイアを用いて、細胞実験とマウスモデルでICD誘導メカニズムを解析。
④結論
フアイアはTNBC細胞にICDを誘導し、腫瘍成長を抑制する。
⑤便益
フアイアはTNBC治療の新しい治療法として期待される。
解説
フアイアは伝統的な漢方薬に用いられるキノコ由来の抽出物で、抗腫瘍効果が注目されています。本研究では、トリプルネガティブ乳癌(TNBC)細胞におけるフアイアの作用を解析しました。その結果、フアイアは免疫原性細胞死(ICD)を誘導し、腫瘍成長を抑制することが明らかになりました。このメカニズムはCircCLASP1/PKR/eIF2αシグナル経路を介して小胞体ストレスを誘導し、カルレティキュリン(CRT)や放出ATP、高移動度群ボックス1(HMGB1)の発現を増加させることで、樹状細胞の成熟を促進し、抗腫瘍免疫応答を強化します。さらに、マウスモデルで腫瘍浸潤リンパ球(TIL)の増加が観察され、腫瘍成長の遅延が確認されました。これらの結果は、フアイアがTNBC治療において有望な治療アプローチであることを示唆しています。
関連する試験画像
Figure 1
Figure 2
Figure 3
Figure 4
Figure 5
Figure 6
Figure 7
参照論文リンク
PubMed(要約)
Europe PMC(全文)
Frontiers in Cell and Developmental Biology(全文)
PubMedCentral(全文)
(こちらはOpen Accessのため、元文献が上記リンクより閲覧可能です)
※正確な論文の解釈をするためにも原文を読むことをお勧めいたします。