フアイア多糖体はp38 MAPKを介して肝細胞癌細胞にアポトーシスを促進する

論文情報

発行年: 2016年
掲載ジャーナル: Oncology Letters
DOI: 10.3892/ol.2016.4686
試験対象（疾患）: 肝細胞癌
試験対象動物: 該当なし（ヒト肝細胞癌細胞株を使用）

概要

本研究では、フアイアから抽出された多糖体（HP）が、ヒト肝細胞癌細胞株HepG2およびHuh7に対して、p38 MAPK経路を介してアポトーシスを促進することが示されました。HPは細胞周期の停止とアポトーシスを引き起こし、外因性および内因性のアポトーシス経路を活性化しました。さらに、HPは主要なMAPK経路を活性化し、AKT/mTOR経路を抑制しました。特に、p38 MAPKの不活性化はHPによる細胞死を減少させました。

要約

①問題提起
肝細胞癌に対する新たな治療法の開発が必要。

②必要性
肝細胞癌は高い死亡率を持ち、効果的な治療法が求められている。

③方法
フアイア多糖体（HP）を用いて、肝細胞癌細胞株での抗腫瘍効果と作用機序を評価。

④結論
HPはp38 MAPK経路を介して肝細胞癌細胞にアポトーシスを促進する。

⑤便益
HPは肝細胞癌の新たな治療法として期待される。

解説

フアイアは、伝統的な漢方薬として知られ、その抽出物は抗腫瘍効果を持つとされています。本研究では、フアイアから抽出された多糖体（HP）が、ヒト肝細胞癌細胞株HepG2およびHuh7に対して、p38 MAPK経路を介してアポトーシス（細胞死）を促進することが示されました。具体的には、HPの処理により、これらの癌細胞の増殖が抑制され、細胞周期の停止とアポトーシスが引き起こされました。さらに、HPは外因性および内因性のアポトーシス経路を活性化し、主要なMAPK経路（ERK1/2、JNK、p38 MAPK）を活性化するとともに、AKT/mTOR経路を抑制しました。特に、p38 MAPKの不活性化はHPによる細胞死を減少させることから、p38 MAPKがHPの抗腫瘍効果に重要な役割を果たしていることが示唆されます。これらの結果は、HPが肝細胞癌の新たな治療法として有望であることを示しています。

関連する試験画像

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Figure 4
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参照論文リンク

PubMed（要約）
Europe PMC（全文）
Spandidos Publications（全文）
PubMed Central（全文）

（こちらはOpen Accessのため、元文献が上記リンクより閲覧可能です）
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