フアイア由来多糖類がPI3K/AKTシグナル伝達を介して酸化ストレスとアポトーシスを減少させ、シスプラチンによる腎毒性を改善する

論文情報

発行年: 2019年
掲載ジャーナル: International Journal of Biological Macromolecules
DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2019.07.219
試験対象（疾患）: シスプラチンによる腎毒性
試験対象動物: マウス

概要

本研究では、フアイア由来の多糖類（TP-1）が、シスプラチンによる腎毒性を持つマウスモデルにおいて、酸化ストレスとアポトーシスを減少させる効果を示しました。TP-1の投与により、腎機能の指標である血清クレアチニンと尿素窒素のレベルが低下し、抗酸化酵素の活性が増加しました。さらに、PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化を通じて、細胞死の抑制が確認されました。

要約

①問題提起
シスプラチンによる腎毒性の軽減策の開発。

②必要性
シスプラチンは有効な抗がん剤ですが、腎毒性が副作用として問題視されています。

③方法
フアイア由来多糖類（TP-1）をシスプラチン投与マウスに投与し、腎機能や分子メカニズムを評価。

④結論
TP-1は酸化ストレスとアポトーシスを減少させ、PI3K/AKT経路を介して腎保護効果を示しました。

⑤便益
TP-1はシスプラチン治療中の腎障害軽減に寄与し、患者の生活の質向上が期待されます。

解説

シスプラチンは多くのがん治療に用いられる有効な抗がん剤ですが、副作用として腎臓への毒性が問題となっています。本研究では、伝統的な中国医学で使用されるフアイア（Trametes robiniophila Murr.）から抽出された多糖類（TP-1）が、シスプラチンによる腎障害を軽減する効果を持つかを検討しました。マウスモデルを用いた実験で、TP-1の投与により、腎機能の指標である血清クレアチニンと尿素窒素のレベルが低下し、抗酸化酵素の活性が増加しました。さらに、PI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化を通じて、細胞死（アポトーシス）の抑制が確認されました。これらの結果から、TP-1はシスプラチン治療中の腎障害を軽減し、患者の生活の質向上に寄与する可能性が示唆されます。

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